Beschreibung
Nachdem Anfang der 70er Jahre beim Poly trauma die "sofortige Rundumversorgung" ver mehrt zu Fehlschliigen mit schweren Formen sekundiiren Organversagens und Versterbens gefiihrt hatte, setzte sich in der Folgezeit zunehmend ein abgestuftes Behandlungsvorgehen durch, was sich in unserem erstmals 1978 veroffentlichten diagnostischen und therapeuti schen Stufenplan ausdriickte. Umstritten blieb jedoch weiterhin der Versorgungszeitpunkt von stammnahen Frakturen, wobei insbesondere im angloamerikanischen Schrifttum wei terhin die Friihversorgung insbesondere der Femurfraktur propagiert wird. Trotz der Fortschritte in der Notfallmedizin, der Intensivmedizin und der operativen Behandlungsmoglichkeiten ist die Letalitiitsrate Polytraumatisierter mit 15-25 % weiterhin hoch. Das liegt jedoch groBteils daran, daB durch eine schnellere und verbesserte priiklini sche Versorgung immer schwerer Verletzte lebend die Klinik erreichen. Damit wachsen die Anforderungen an das klinische Management. Urn diesen Anforderungen gerecht werden zu konnen, ist heute neben der klinischen Erfahrung das Verstiindnis der pathophysiologi schen und pathobiochemischen Vorgange des traumatisch-hiimorrhagischen Schockgesche hens erforderlich. Bereits in den 70er Jahren konnte durch histomorphologische Untersuchungen aufgezeigt werden, daB die sekundiiren Organschiiden nach Trauma Folge des primiiren traumatisch hiimorrhagischen Schockgeschehens sind. Erste Friihveranderungen an der ZeHmembran konnten bereits wenige Stunden nach dem Trauma nachgewiesen werden. In der Folgezeit beschrieben eine Vielzahl von Autoren die dabei ablaufenden Mechanismen der Aktivie rung aHer humoralen proteolytischen Kaskadensysteme sowie der Freisetzung lysosomaler Proteasen aus stimulierten Entziindungszellen.
Autorenportrait
Inhaltsangabe1 Einleitung.- 1.1 Theoretische und klinische Grundlagen des traumatisch-hämorrhagischen Schockgeschehens.- 1.1.1 Mediatoren der humoralen proteolytischen Kaskadensysteme.- 1.1.1.1 Plasma-Kallikrein-Kinin-System.- 1.1.1.2 Gerinnung.- 1.1.1.3 Fibrinolyse.- 1.1.1.4 Proenzyme Functional Inhibition Index (PFI-Index).- 1.1.1.5 Komplement-System.- 1.1.1.6 Arachidonsäuremetabolismus.- 1.1.2 Mediatoren aus Entzündungszellen.- 1.1.3 Unspezifische Abwehrproteine der Akutphasenreaktion.- 1.2 Studienziel.- 2 Prospektive Polytraumastudie.- 2.1 Studiendurchführung.- 2.1.1 Aufnahmekriterien.- 2.1.2 Therapiekonzept.- 2.1.3 Untersuchungsablauf.- 2.1.4 Laborchemische Diagnostik.- 2.1.4.1 Routinelaborbestimmungen.- 2.1.4.2 Spezielle biochemische Bestimmungen.- 2.1.5 Klassifizierung der Unfallschwere.- 2.1.5.1 Schädel-Hirn-Trauma-Einteilung.- 2.1.5.2 Schweregradeinteilung.- 2.1.5.3 Injury Severity Score (ISS).- 2.1.5.4 Hospital Trauma Index-Injury Severity Score (HTI-ISS).- 2.1.5.5 Polytraumaschlüssel (PTS).- 2.1.6 Auswertungsverfahren.- 2.1.6.1 Patientengruppierungen.- 2.1.6.2 Statistische Verfahren.- 2.2 Ergebnisse.- 2.2.1 Klinische Ergebnisse.- 2.2.1.1 Patientenbeschreibung.- 2.2.1.2 Präklinische Phase.- 2.2.1.3 Stabilisierungsphase.- 2.2.1.4 Operationen.- 2.2.1.5 Komplikationen.- 2.2.2 Laborchemische Ergebnisse.- 2.2.2.1 Klinisch-chemische Routineparameter.- 2.2.2.2 Spezielle biochemische Parameter.- 3 Diagnostische und prognostische Wertigkeit der untersuchten Faktoren.- 3.1 Prognosebeurteilung.- 3.1.1 Vorhersage von Organversagen.- 3.1.1.1 Schweregradscores.- 3.1.1.2 Blutdruck und Schockindex nach Allgöwer.- 3.1.1.3 Hämoglobin, Hämatokrit, pH-Wert.- 3.1.1.4 Leukozyten, Thrombozyten, Bilirubin, Kreatinkinase.- 3.1.1.5 PMN-Elastase, Kathepsin B, Prothrombin, AT III, DD-Fragment, t-PA.- 3.1.2 Vorhersage von Versterben.- 3.1.2.1 Schweregradscores.- 3.1.2.2 Blutdruck und Schockindex nach Allgöwer.- 3.1.2.3 Hämoglobin, Hämatokrit, pH-Wert, Leukozyten, Kreatinkinase.- 3.1.2.4 Laktat, AT III, ?2-Plasmininhibitor, PMN-Elastase, CRP, Neopterin, PSTI.- 3.1.3 Verbesserung der Vorhersage durch Kombination mehrerer Faktoren.- 3.1.3.1 Organversagen.- 3.2.3.2 Versterben.- 3.2 Bedeutung des Organversagens.- 3.2.1 Respiratorisches Versagen.- 3.2.1.1 Bedeutung von Verletzungsarten und Kreislaufschock.- 3.2.1.2 Bedeutung biochemischer Parameter.- 3.2.2 Leberversagen.- 3.2.2.1 Bedeutung von Verletzungsmechanismen und Kreislaufschock.- 3.2.2.2 Bedeutung biochemischer Parameter.- 3.2.3 Nierenversagen.- 3.2.3.1 Klinische Wertigkeit und Bedeutung des Kreislaufschocks.- 3.2.3.2 Bedeutung biochemischer Faktoren.- 3.2.3.3 Besonderheiten von Neopterin und PSTI.- 3.2.4 Multiorganversagen.- 3.2.4.1 Bedeutung biochemischer Faktoren.- 3.2.4.2 Vorhersage des Multiorganversagens.- 3.3 Biochemische Wertigkeit der Infektion.- 3.3.1 Pneumonie.- 3.3.2 Sepsis.- 3.4 Biochemische Reaktionen auf das Gewebetrauma.- 3.4.1 Thoraxtrauma.- 3.4.2 Bewegungsapparattrauma.- 3.4.3 Abdominaltrauma.- 3.4.4 Verletzungsausmaß.- 3.4.5 Operationstrauma.- 4 Diskussion.- Studiendesign.- 4.1 Biochemische Veränderungen beim posttraumatischen Entzündungsprozeß.- 4.1.1 Humorale proteolytische Kaskadensysteme.- 4.1.2 Zelluläre Systeme.- 4.1.2.1 Allgemeine Zellaktivierung.- 4.1.2.2 Granulozytenaktivierung.- 4.1.2.3 Makrophagenaktivierung.- 4.1.3 Unspezifische Akutphasenproteine.- 4.1.3.1 C-reaktives Protein (CRP).- 4.1.3.2 Pancreatic Secretory Trypsin Inhibitor (PSTI).- 4.1.4 Schockparameter Laktat.- 4.2 Stellenwert der bakteriellen Infektion beim Polytrauma.- 4.3 Stellenwert des spezifischen Organversagens und Verletzungsmusters beim Polytrauma.- 4.3.1 Respiratorisches Versagen.- 4.3.2 Leberversagen.- 4.3.3 Nierenversagen.- 4.3.4 Verletzungsmuster.- 4.4 Prognosebeurteilung beim Polytrauma.- 4.4.1 Definition der prognostischen Relevanz.- 4.4.2 Bedeutung von Traumascores.- 4.4.3 Bedeutung von Schockparametern.- 4.4.4 Bedeutung spezieller Laborparameter.- 4.4.4.1 Leberspezifische Faktoren.- 4.4.4.2 Biochemis
